Možganska kap in nevroplastičnost
Odgovorite v povezanem, argumentiranem besedilu. Pri vsakem vprašanju navedite primer napačne ali poenostavljene razlage (t. i. AI-šuma), ki se pogosto pojavlja pri tej temi, ter jo popravite z dokazljivimi dejstvi.
1. Opredelite možgansko kap kot cerebrovaskularno bolezen ter primerjajte ishemično in hemoragično kap glede na izvor, potek in posledice za možgansko tkivo. V odgovor vključite tudi dejavnike tveganja (tromboza, embolija, anevrizma, arteroskleroza).
2. Pojasnite mehanizem ishemične poškodbe nevronov in izpostavite vlogo glutamata, NMDA receptorjev, ionskega vdora Na⁺/Ca²⁺ ter procesa apoptoze v primerjavi z nekrozo. Razložite, zakaj se ishemija nikoli ne razvije nenadno, ampak postopoma.
3. Opredelite nevroplastičnost in razložite njene štiri pojavne oblike (degeneracija, regeneracija, reorganizacija, obnova). Pri tem pojasnite, zakaj klinično pogosto ne moremo jasno ločiti med resnično obnovo in kompenzacijskimi spremembami.
4. Opisujte mehanizme nevralne reorganizacije – od sproščanja inhibicije obstoječih omrežij do formiranja novih povezav. Navedite primere iz raziskav (npr. reorganizacija somatosenzoričnega korteksa pri slepih osebah ali dvostopenjski model reorganizacije po živčni poškodbi).
5. Primerjajte terapevtske pristope po možganski kapi:
– akutna farmakološka intervencija (npr. tPA, aspirin, statini, antikoagulanti, kalcijevi antagonisti),
– strategije zmanjševanja nevrodegeneracije (npr. nevroprotektivne molekule, estrogeni),
– vzpodbujanje regeneracije in reorganizacije (rehabilitacijski trening, nevrotransplantacija, omejitveno-inducirana terapija).
Razložite, zakaj večina zdravil še ni v redni klinični uporabi.
6. Ocenite sodobne in eksperimentalne pristope nevromodulacije
– BCI, TMS, optogenetika, obogateno okolje, VR-podprta rehabilitacija, prehranski pristopi (flavonoidi, antioksidanti).
Pojasnite, katere izmed teh metod imajo empirično podporo in katere so še v eksperimentalni fazi, ter zakaj nepravilna ali pretirano optimistična AI-razlaga teh metod predstavlja tveganje v kliničnem okolju.
Možganska povezljivost
Odgovorite integrirano, argumentirano in kritično. V vsakem odgovoru preverite, kateri deli bi lahko bili rezultat napačnega/poenostavljenega AI sklepanja ter jih odpravite.
1. Opredelite možganska omrežja kot organizacijsko načelo delovanja CŽS in pojasnite razliko med vozlišči (hubs) in povezavami. Opišite, kako omrežna arhitektura iz razpršenih možganskih centrov omogoča integracijo informacij. Uporabite primer prikaza konnektograma in DTI-slikanja za ponazoritev strukture povezav.
2. Naštejte in primerjajte glavna omrežja možganov (DMN, salience network, central executive network) ter njihovo funkcionalno vlogo. Pojasnite, kako DMN skrbi za samoreferenco in notranji dialog, SN za preklop med notranjim in zunanjim fokusom, CEN pa za izvršilne funkcije in delovni spomin, kot izpostavljeno v gradivu.
3. Pojasnite model trojnih omrežij (Menonov model) pri psihopatologiji. Razložite, kako spremembe dinamike med DMN–SN–CEN vodijo v simptome depresije, anksioznosti in shizofrenije ter zakaj SN velja za osrednji regulator preklopa omrežij.
4. Opišite metode merjenja možganske povezljivosti: DTI (strukturne povezave), fMRI (funkcionalna odzivnost), PET (presnova), EEG/MEG (časovna natančnost). Razložite, zakaj različne metode razkrivajo različne ravni omrežnega delovanja in zakaj ne moremo iz EEG sklepati na anatomske poti.
5. Analizirajte vpliv psihoaktivnih terapij na omrežja:
– psilocibin → zmanjšanje DMN koherence in povečana globalna integracija (»mrežni reset«),
– ketamin → hitra reorganizacija DMN–SN–CEN in normalizacija limbičnih poti,
– rTMS → ciljno krepljenje CEN in modulacija limbično-prefrontalnih povezav.
Pojasnite, zakaj vse tri terapije potrjujejo omrežni model psihopatologije.
6. Razložite klinične posledice spremenjene povezljivosti pri duševnih motnjah in nevroloških stanjih. Uporabite primere iz snovi (depresija, PTSD, odvisnosti, migrena). Utemeljite, zakaj spremembe povezljivosti niso stranski pojav, temveč primarni biomarker bolezni in napovednik terapevtskega odziva.
Študent ne sme:
- pripisati enega omrežja eni motnji (npr. »DMN povzroča depresijo«),
- zamenjati funkcionalne povezljivosti z anatomskimi potmi,
- interpretirati psilocibina ali ketamina kot nevroregeneratorjev, saj v predavanju jasno piše, da vplivata na omrežno dinamiko, ne na morfologijo.